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Investigadores de la Universidad de Pittsburgh han dado un paso gigantesco contra la lucha del VIH al lograr descifrar con exactitud cómo todos los componentes del caparazón o cápside del virus encajan en un nivel atómico. Un hallazgo que permitiría el desarrollo de fármacos definitivos contra la infección.

Hasta ahora, la estructura exacta había sido difícil de entender para los expertos, debido a la forma larga e irregular del cápside del virus. Se sabía que la cápside, que se encuentra dentro de la membrana externa del virus del sida, tenía un caparazón en forma de cono hecho de subunidades de proteínas en una formación de entramado. Pero debido a que es grande, asimétrico y no uniforme, las técnicas comunes para descifrar la estructura habían fracasado.

Los especialistas estadounidenses utilizaron técnicas de visualización avanzadas y una supercomputadora para calcular cómo encajan las 1.300 proteínas que le dan forma cónica a la cápside, agrupadas en forma de 216 hexágonos y 12 pentágonos. Además, los experimentos no sólo han desvelado cómo interaccionan todas estas proteínas para mantener la estabilidad de la cápsula (64 millones de átomos en total) sino que también parecen haber descubierto algunas interacciones críticas entre las moléculas en zonas que necesariamente son para el ensamblado y la estabilidad del caparazón.

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Modelo computarizado del caparazón del VIH

Varios expertos consideran que estas potenciales vulnerabilidades en la capa protectora del genoma viral podrían ser explotadas por los científicos para diseñar nuevos medicamentos que resuelvan el problema de la resistencia al VIH.

La jefa del estudio, Peijun Zhang, profesora de biología estructural de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, afirmó: “El cápside es críticamente importante para la duplicación del VIH, así que conociendo su estructura en detalle nos puede conducir a nuevos fármacos que sirvan para la prevención o tratamiento”.

“El cápside tiene que permanecer intacto para proteger el genoma del VIH y llegar a una célula humana. Pero una vez adentro, debe separarse para liberar su contenido de manera que el virus pueda duplicarse. Desarrollar un fármaco que ocasione una disfunción en el cápside para evitar su ensamblaje y desarmado podría detener la reproducción del virus”.

La la tasa de mutación rápida del VIH es la causa de que la resistencia a los fármacos sea un gran problema, por lo que esta aproximación tiene el potencial de ser una alternativa poderosa para las terapias actuales de VIH, que funcionan atacando a determinadas enzimas.

Referencia: Nature

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